戒酒：停下來之後，身體做了什麼

鉀／鎂的流失與高腎上腺素可能引發心房顫動；心悸強烈。

在酒精的利尿作用下，水分與電解質（鉀、鎂）驟降到危急水準；抽筋開始。

從受損肝細胞滲出的 AST/ALT 酵素，在血液中達到最高水準。

在嚴重依賴中，自律系統可能失控；可能出現劇烈的意識混亂、發燒、幻覺與血壓飆升。

β-腎上腺素受器過度敏感；下視丘的體溫調節失衡，出現盜汗。

當酒精對 REM 的壓抑解除，大腦進入過度 REM 模式；出現鮮明的夢，以及入睡時的抽動。

抗利尿激素開始回到正常；腎臟重新吸收水分，排尿頻率減少。

麩胺酸過度敏感開始下降（下調）；自律系統趨於平衡，癲癇風險大幅下降。

過多的麩胺酸被清除；因鈣離子湧入造成的神經元死亡（興奮性毒性）停止。

酒精阻斷腸道硫胺通道的作用解除；魏尼凱-柯沙科夫症的風險消退。

慢性胃炎與胰臟酵素阻塞獲得緩解；澱粉酶／脂肪酶與胃酸趨於平衡。

抗利尿激素達到平衡；腎臟的水分過濾／滯留平衡回到正常。

抗利尿激素的分泌回到正常；細胞內水分平衡建立，水腫與腫脹消退。

肝臟把蛋白質／白蛋白的合成恢復到正常；處理藥物與養分的速度改善。

隨著自律系統平靜下來，血管阻力降低；腎上腺素造成的慢性收縮鬆弛。

當酒精的燃燒停止，脂肪酸氧化重新啟動；堆積的三酸甘油酯被燃燒。

受侵蝕的胃上皮完成 3–4 天的細胞分裂週期；胃炎的疼痛消退。

慢波睡眠（Delta）重新活化；生理修復與生長激素的階段回到秩序。

因長期脫水而萎縮的腦組織留住水分；灰質在生理上重新擴張。

受損的腸道緊密連接獲得修復；滲入血液的內毒素減少。

發炎性細胞激素（IL-6、TNF-α）減少；白血球水準回到正常。

臉部與眼睛的慢性微血管擴張（血管擴張）結束；血管回到正常口徑。

皮膚血管的慢性擴張停止；皮膚屏障開始鎖住水分。

小腦中暫時的神經毒性被清除；手眼協調與平衡變得敏捷。

突觸連接依無酒精的秩序重新繪製；肌肉抽搐與細微顫抖結束。

人工多巴胺爆發的缺席被感受到；D2 受器進入休息以提高敏感度，可能出現快感缺乏。

組織與脂肪細胞中最後的乙醛殘留也被摧毀；急性的生物性清理結束。

滲入血液的 AST 與 ALT 酵素水準大幅下降，進入健康的參考範圍。

BDNF 的分泌上升；大腦建立新神經路徑與改變習慣的速度提升。

被酒精壓抑的內在止痛／情緒調節腦內啡回到正常；痛覺閾值改善。

決策與衝動控制中樞的灰質密度增加。

隨著褪黑激素／血清素平衡，睡眠結構恢復正常。

被觸發的三酸甘油酯與 VLDL（壞脂肪）水準下降；血脂數值回落到健康範圍。

酒精對心肌纖維的毒性作用（心肌病）停止；收縮力增強。

甲狀腺軸（T3、T4）回到正常；基礎代謝與脂肪燃燒回到秩序。

前額葉的毒性結束；語言流暢度、詞語提取與短期記憶提升。

血清素轉運蛋白的合成回到正常；酒精造成的憂鬱情緒消退。

海馬迴中新神經元的產生達到高峰；記錄新記憶與心智彈性增強。

黏膜中的 IgA 抗體產生回到秩序；呼吸與消化系統的局部保護恢復正常。

興奮性（麩胺酸）與鎮靜性（GABA）系統之間的平衡大致恢復；深層睡眠明顯改善。

受損的紅血球在 120 天內死亡；由在無酒精環境下誕生的年輕細胞取代，攜氧能力達到高峰。

血管壁變平滑；HDL（好膽固醇）達到理想，血管內發炎停止。

酒精相關的脂肪肝（脂肪變性）通常大幅逆轉；若無永久性纖維化或損傷，肝小葉接近其健康結構。在嚴重損傷中，恢復可能有限。

被酒精縮小的額葉與顳葉皮質灰質，幾乎回到昔日健康的大小。

毒性與維生素 B 缺乏在周邊神經造成的麻木／刺痛大致消退；恢復的程度隨損傷持續時間與營養而異。

酒精的代謝物乙醛是會損傷 DNA 的物質（酒精是 IARC 第一級致癌物）；隨著暴露停止，新細胞損傷的累積停止，並為修復機制騰出空間。

骨髓的抑制解除；白血球與自然殺手（NK）細胞以全力產生。

酒精一停止，胰臟的急性發炎消退，新一次發作的風險明顯下降。在慢性胰臟炎中，可能留有永久損傷；即便如此，風險仍下降。

隨著血壓、血脂與血管內皮的改善，中風與冠狀動脈心臟病發作的風險接近不飲酒者的水準。

心智技能、注意力持續時間與分析性問題解決能力大致恢復。恢復的程度隨使用史而異。

隨著酒精相關的乙醛暴露停止，口腔、咽喉、食道與肝臟等癌症的風險，隨時間明顯消退。降幅的大小隨癌症類型與使用史而異。

隨著乙醛與自由基從消化道上皮與膀胱被清除，這些癌症風險朝不飲酒者消退。

隨著長期不飲酒，肝臟大致恢復，肝硬化／胰臟炎的風險明顯消退。若已發展成肝硬化，損傷可能是永久的；即便如此，進展也會停止。

隨著食道與喉部黏膜細胞大致獲得修復，這些癌症風險接近不飲酒者的水準。

器官健康與細胞修復大致恢復正常；預期壽命接近從未喝酒的人。剩餘的差距隨使用史而異。