Parar de beber: o que seu corpo faz quando você para

A perda de potássio/magnésio e a alta adrenalina podem causar fibrilação atrial; as palpitações são intensas.

Com o efeito diurético do álcool, a água e os eletrólitos (potássio, magnésio) caem de forma crítica; começam as cãibras.

As enzimas AST/ALT que vazam dos hepatócitos danificados atingem seu nível mais alto no sangue.

Na dependência grave, o sistema autônomo pode perder o controle; podem surgir confusão intensa, febre, alucinações e um pico de pressão.

Os receptores beta-adrenérgicos estão hipersensíveis; o termostato hipotalâmico se altera e surgem suores noturnos.

Quando a supressão do REM pelo álcool passa, o cérebro entra num modo de REM excessivo; ocorrem sonhos vívidos e sobressaltos ao adormecer.

O ADH começa a voltar ao normal; os rins reabsorvem a água e a frequência de urinar diminui.

A hipersensibilidade ao glutamato começa a diminuir (regulação negativa); o sistema autônomo se equilibra e o risco de convulsão cai fortemente.

O excesso de glutamato é eliminado; a morte de neurônios por influxo de cálcio (excitotoxicidade) para.

O bloqueio dos canais de tiamina no intestino pelo álcool passa; o risco de Wernicke-Korsakoff recua.

A gastrite crônica e o bloqueio das enzimas pancreáticas se resolvem; amilase/lipase e ácido gástrico se equilibram.

O ADH atinge o equilíbrio; o equilíbrio de filtração e retenção de água do rim volta ao normal.

A liberação de ADH volta ao normal; o equilíbrio de água intracelular se estabelece e o edema e os inchaços diminuem.

O fígado restaura a síntese de proteína/albumina ao normal; a velocidade de processar remédios e nutrientes melhora.

Conforme o sistema autônomo se acalma, a resistência vascular diminui; a constrição crônica causada pela adrenalina relaxa.

Quando a queima de álcool para, a oxidação de ácidos graxos reinicia; os triglicerídeos acumulados são queimados.

O epitélio gástrico erodido completa seu ciclo de divisão celular de 3-4 dias; as dores de gastrite se acalmam.

O sono de ondas lentas (delta) se reativa; a fase de reparo físico e do hormônio do crescimento entra em ordem.

O tecido cerebral encolhido pela desidratação crônica retém água; a massa cinzenta se expande fisicamente.

As junções estreitas do intestino alteradas são reparadas; a endotoxina que vaza para o sangue diminui.

As citocinas inflamatórias (IL-6, TNF-alfa) diminuem; o nível de glóbulos brancos volta ao normal.

A dilatação capilar crônica (vasodilatação) no rosto e nos olhos termina; os vasos voltam ao seu diâmetro normal.

A dilatação crônica dos vasos da pele para; a barreira cutânea começa a reter umidade.

A neurotoxicidade temporária no cerebelo é eliminada; a coordenação olho-mão e o equilíbrio se aceleram.

As conexões sinápticas são remapeadas para uma ordem sem álcool; os espasmos musculares e o tremor fino terminam.

A ausência das explosões artificiais de dopamina é sentida; os receptores D2 entram em repouso para aumentar sua sensibilidade e a anedonia pode ocorrer.

Os últimos resíduos de acetaldeído nos tecidos e células de gordura também são destruídos; a limpeza biológica aguda termina.

Os níveis das enzimas AST e ALT que vazam para o sangue caem drasticamente e entram na faixa de referência saudável.

A secreção de BDNF sobe; a velocidade do cérebro em construir novas vias neurais e mudar hábitos aumenta.

As endorfinas analgésicas internas e reguladoras do humor que o álcool suprimia se acomodam no normal; o limiar de dor melhora.

A densidade de massa cinzenta no centro de decisão e controle de impulsos aumenta.

Com o equilíbrio de melatonina/serotonina, a arquitetura do sono se normaliza.

Os níveis disparados de triglicerídeos e VLDL (gordura ruim) caem; o painel lipídico recua a limites saudáveis.

O efeito tóxico do álcool sobre as fibras do músculo cardíaco (cardiomiopatia) para; a força de contração aumenta.

O eixo tireoidiano (T3, T4) volta ao normal; o metabolismo basal e a queima de gordura entram em ordem.

A toxicidade no lobo pré-frontal termina; a fluência verbal, o resgate de palavras e a memória de curto prazo aumentam.

A síntese da proteína transportadora de serotonina volta ao normal; o humor depressivo causado pelo álcool passa.

A produção de novos neurônios no hipocampo atinge o pico; o registro de novas memórias e a flexibilidade mental se fortalecem.

A produção de anticorpos IgA na mucosa entra em ordem; a proteção local dos sistemas respiratório e digestivo se normaliza.

O equilíbrio entre o sistema excitatório (glutamato) e o calmante (GABA) se recupera em grande parte; o sono profundo melhora claramente.

Os glóbulos vermelhos danificados morrem em 120 dias; seu lugar é ocupado por células jovens nascidas num ambiente sem álcool e a capacidade de oxigênio atinge o pico.

As paredes dos vasos se alisam; o HDL (colesterol bom) atinge o ideal e a inflamação intravascular para.

A esteatose hepática ligada ao álcool geralmente se reverte em grande medida; se não houver fibrose ou dano permanente, os lóbulos se aproximam de sua arquitetura saudável. Em dano avançado, a recuperação pode ser limitada.

A massa cinzenta do córtex frontal e temporal que o álcool encolheu volta quase ao seu tamanho saudável de antes.

A dormência e o formigamento que a toxicidade e a deficiência de vitamina B causaram nos nervos periféricos recuam em grande parte; o grau de recuperação varia com a duração do dano e com a alimentação.

O acetaldeído, metabólito do álcool, é uma substância que danifica o DNA (o álcool é um cancerígeno do Grupo 1 da IARC); com a exposição interrompida, o acúmulo de novo dano celular para e abre-se espaço para os mecanismos de reparo.

A supressão da medula óssea passa; os glóbulos brancos e as células natural killer (NK) são produzidos em capacidade total.

Quando o álcool para, a inflamação aguda no pâncreas recua e o risco de um novo ataque cai nitidamente. Na pancreatite crônica pode restar dano permanente; ainda assim, o risco diminui.

Com a melhora da pressão, dos lipídios e do endotélio, o risco de AVC e infarto coronariano se aproxima do de um não bebedor.

As habilidades mentais, a duração da atenção e a capacidade de resolução analítica de problemas se recuperam em grande parte. O grau de recuperação varia com o histórico de uso.

Com a exposição ao acetaldeído ligado ao álcool interrompida, o risco de cânceres como os de boca, garganta, esôfago e fígado recua nitidamente com o tempo. O tamanho da redução varia com o tipo de câncer e o histórico de uso.

Com o acetaldeído e os radicais livres eliminados do epitélio digestivo e da bexiga, esses riscos de câncer recuam em direção aos de um não bebedor.

Com abstinência de longo prazo, o fígado se recupera em grande parte e o risco de cirrose e pancreatite recua nitidamente. Se a cirrose já se desenvolveu, o dano pode ser permanente; ainda assim, a progressão para.

Com as células mucosas do esôfago e da laringe em grande parte reparadas, esses riscos de câncer se aproximam do nível de um não bebedor.

A saúde dos órgãos e o reparo celular se normalizam em grande parte; a expectativa de vida se aproxima da de alguém que nunca bebeu. A diferença restante varia com o histórico de uso.