Arrêter l'alcool : ce que fait ton corps quand tu t'arrêtes

La perte de potassium/magnésium et un taux d’adrénaline élevé peuvent provoquer une fibrillation auriculaire ; les palpitations sont intenses.

Avec l’effet diurétique de l’alcool, l’eau et les électrolytes (potassium, magnésium) chutent de façon critique ; des crampes commencent.

Les enzymes AST/ALT qui fuient des hépatocytes endommagés atteignent leur plus haut niveau dans le sang.

En cas de dépendance sévère, le système autonome peut perdre le contrôle ; confusion intense, fièvre, hallucinations et pic de tension peuvent apparaître.

Les récepteurs bêta-adrénergiques sont hypersensibles ; le thermostat hypothalamique est perturbé, et des sueurs nocturnes apparaissent.

Quand la suppression du sommeil paradoxal par l’alcool se lève, le cerveau passe en mode excès de paradoxal ; des rêves vifs et des sursauts à l’endormissement surviennent.

L’ADH commence à revenir à la normale ; les reins réabsorbent l’eau, et la fréquence des mictions diminue.

L’hypersensibilité au glutamate commence à diminuer (régulation à la baisse) ; le système autonome s’équilibre, et le risque de crise chute fortement.

L’excès de glutamate est éliminé ; la mort neuronale due à un afflux de calcium (excitotoxicité) s’arrête.

Le blocage par l’alcool des canaux de thiamine dans l’intestin se lève ; le risque de Wernicke-Korsakoff recule.

La gastrite chronique et le blocage des enzymes pancréatiques se résolvent ; l’amylase/lipase et l’acidité gastrique s’équilibrent.

L’ADH atteint son équilibre ; l’équilibre de filtration et de rétention d’eau du rein revient à la normale.

La libération d’ADH revient à la normale ; l’équilibre hydrique intracellulaire s’établit, et les œdèmes et gonflements diminuent.

Le foie rétablit la synthèse des protéines/de l’albumine ; la vitesse de traitement des médicaments et des nutriments s’améliore.

À mesure que le système autonome se calme, la résistance vasculaire diminue ; la constriction chronique due à l’adrénaline se relâche.

Une fois l’oxydation de l’alcool arrêtée, l’oxydation des acides gras redémarre ; les triglycérides accumulés sont brûlés.

L’épithélium gastrique érodé achève son cycle de division cellulaire de 3 à 4 jours ; les douleurs de gastrite s’apaisent.

Le sommeil lent (Delta) se réactive ; l’étape de réparation physique et d’hormone de croissance se remet en ordre.

Le tissu cérébral rétréci par la déshydratation chronique retient l’eau ; la matière grise se dilate physiquement.

Les jonctions serrées de l’intestin perturbées se réparent ; l’endotoxine qui fuit dans le sang diminue.

Les cytokines inflammatoires (IL-6, TNF-alpha) diminuent ; le taux de leucocytes revient à la normale.

La dilatation capillaire chronique (vasodilatation) du visage et des yeux prend fin ; les vaisseaux reviennent à leur diamètre normal.

La dilatation chronique des vaisseaux de la peau s’arrête ; la barrière cutanée commence à retenir l’hydratation.

La neurotoxicité passagère du cervelet est éliminée ; la coordination œil-main et l’équilibre s’accélèrent.

Les connexions synaptiques se re-cartographient selon un ordre sans alcool ; les contractions musculaires et les fins tremblements prennent fin.

L’absence des poussées de dopamine artificielle se fait sentir ; les récepteurs D2 se mettent au repos pour augmenter leur sensibilité, et l’anhédonie peut survenir.

Les derniers résidus d’acétaldéhyde dans les cellules des tissus et de la graisse sont aussi détruits ; le nettoyage biologique aigu prend fin.

Les taux d’enzymes AST et ALT qui fuyaient dans le sang chutent radicalement et entrent dans la plage de référence saine.

La sécrétion de BDNF augmente ; la vitesse du cerveau à construire de nouvelles voies neuronales et à changer d’habitudes s’accroît.

Les endorphines internes, antidouleur et régulatrices de l’humeur, que l’alcool supprimait, reviennent à la normale ; le seuil de douleur s’améliore.

La densité de matière grise dans le centre de la décision et du contrôle des impulsions augmente.

Avec l’équilibre mélatonine/sérotonine, l’architecture du sommeil se normalise.

Les taux de triglycérides et de VLDL (mauvais gras) déclenchés baissent ; le bilan lipidique recule vers des limites saines.

L’effet toxique de l’alcool sur les fibres du muscle cardiaque (cardiomyopathie) s’arrête ; la force de contraction augmente.

L’axe thyroïdien (T3, T4) revient à la normale ; le métabolisme de base et la combustion des graisses se remettent en ordre.

La toxicité dans le lobe préfrontal prend fin ; la fluidité verbale, le rappel des mots et la mémoire à court terme augmentent.

La synthèse de la protéine transporteuse de la sérotonine revient à la normale ; l’humeur dépressive due à l’alcool se lève.

La production de nouveaux neurones dans l’hippocampe atteint son maximum ; l’enregistrement de nouveaux souvenirs et la flexibilité mentale se renforcent.

La production d’anticorps IgA dans la muqueuse se remet en ordre ; la protection locale des systèmes respiratoire et digestif se normalise.

L’équilibre entre le système excitateur (glutamate) et apaisant (GABA) se rétablit largement ; le sommeil profond s’améliore nettement.

Les globules rouges endommagés meurent en 120 jours ; des cellules jeunes nées dans un environnement sans alcool prennent leur place, et la capacité en oxygène atteint son maximum.

Les parois des vaisseaux se lissent ; le HDL (bon cholestérol) atteint l’idéal, et l’inflammation intravasculaire s’arrête.

La stéatose hépatique liée à l’alcool s’inverse généralement dans une large mesure ; s’il n’y a pas de fibrose ou de dommage permanent, les lobules se rapprochent de leur architecture saine. En cas de dommage avancé, la récupération peut être limitée.

La matière grise du cortex frontal et temporal que l’alcool avait rétrécie revient presque à sa taille saine d’antan.

L’engourdissement et les picotements que la toxicité et la carence en vitamine B ont causés dans les nerfs périphériques reculent largement ; le degré de récupération varie avec la durée des dommages et l’alimentation.

L’acétaldéhyde, métabolite de l’alcool, est une substance qui endommage l’ADN (l’alcool est un cancérogène du Groupe 1 du CIRC) ; avec l’arrêt de l’exposition, l’accumulation de nouveaux dommages cellulaires s’arrête et de la place s’ouvre pour les mécanismes de réparation.

La suppression de la moelle osseuse se lève ; les globules blancs et les cellules tueuses naturelles (NK) sont produits à pleine capacité.

Une fois l’alcool arrêté, l’inflammation aiguë du pancréas recule et le risque d’une nouvelle crise baisse nettement. En cas de pancréatite chronique, un dommage permanent peut subsister ; malgré tout, le risque diminue.

Avec l’amélioration de la tension, des lipides et de l’endothélium, le risque d’AVC et de crise cardiaque coronarienne se rapproche de celui d’un non-buveur.

Les compétences mentales, la durée d’attention et la capacité analytique de résolution de problèmes se rétablissent largement. Le degré de récupération varie avec l’historique de consommation.

Avec l’arrêt de l’exposition à l’acétaldéhyde liée à l’alcool, le risque de cancers comme ceux de la bouche, de la gorge, de l’œsophage et du foie recule nettement avec le temps. L’ampleur de la baisse varie selon le type de cancer et l’historique de consommation.

Avec l’élimination de l’acétaldéhyde et des radicaux libres de l’épithélium digestif et de la vessie, ces risques de cancer reculent vers ceux d’un non-buveur.

Avec une abstinence de longue durée, le foie se rétablit largement et le risque de cirrhose et de pancréatite recule nettement. Si une cirrhose s’est déjà développée, les dommages peuvent être permanents ; malgré tout, la progression s’arrête.

Avec la réparation en grande partie des cellules muqueuses de l’œsophage et du larynx, ces risques de cancer se rapprochent du niveau d’un non-buveur.

La santé des organes et la réparation cellulaire se normalisent largement ; l’espérance de vie se rapproche de celle de quelqu’un qui n’a jamais bu. L’écart restant varie avec l’historique de consommation.