戒掉糖和速食：一場代謝重置

飢餓荷爾蒙飢餓素的水準上升，飽足荷爾蒙瘦素的訊號被壓抑。身體裡喚起一種虛假的、能量耗盡與飢餓的警報。

腸道中以糖與加工脂肪為食的細菌種類的燃料被切斷；這些菌種的比例開始減少，平衡開始朝嗜纖維菌種傾斜。

為了平衡下降的血糖，腎上腺分泌皮質醇。這種反應性的荷爾蒙上升，可能造成輕微焦慮與睡眠中斷。

大腦尚未習慣使用肝臟製造的酮體與平衡的葡萄糖作為葡萄糖的替代品。專注的能力減弱，腦霧達到高峰。

隨著快速排水，鉀與鎂的水準波動。肌肉細胞中出現輕微痠痛與疲勞。

當腸道菌叢適應新的飲食，可能出現暫時的脹氣、脹滿或輕微絞痛。這是飲食改變中常見的、會自行緩解的調整過程。

舌上的味蕾從過量的糖轟炸中解脫。受器細胞的更新（汰換）開始。

大腦接受人工的葡萄糖支援不會再來。神經性的危機浪潮減輕，能量開始平衡。

肝臟把從蛋白質與脂肪製造葡萄糖（糖質新生）的能力提到最高。送往大腦的葡萄糖流動穩定下來。

胰臟不再做出巨大的胰島素起伏，血液中的基礎胰島素水準消退到健康界限。

隨著嗜糖的厚壁菌數量減少，嗜纖維並有助於體重控制的擬桿菌開始繁殖。

肝臟把糖轉化為脂肪（從頭脂肪生成）的過程停止。肝細胞切斷脂肪合成，切換到排毒模式。

舌上的味蕾以大約每週的週期更新。一旦過量的糖轟炸停止，對甜味的敏感度開始提高。

大腦開始重新感受到飽足荷爾蒙（瘦素）。你獲得吃飽就能停下的能力。

糖觸發的慢性細胞發炎（CRP 水準）在血液中減少。關節疼痛減輕。

胰島素水準的下降減少皮膚的皮脂分泌。痘痘與毛孔堵塞結束。

多虧血糖穩定，細胞產生穩定的能量。白天突如其來的低血糖昏沉與餐後沉重的倦怠感大致消失。

過量的糖在腸黏膜造成的刺激停止，腸道屏障自我修復。

平衡的血糖增加夜間生長激素（GH）的釋放。深層睡眠的品質上升。

由於肝臟代謝果糖與反式脂肪的負擔解除，肝損傷酵素下降。

隨著糖造成的遲鈍解除，大腦的學習因子 BDNF 水準上升。記憶增強。

高糖造成的腎臟過濾單位（腎絲球）中的壓力下降。腎臟負擔減輕。

隨著腸道中益菌的平衡，快樂荷爾蒙血清素的製造穩定下來。

一旦人工的糖分多巴胺被切斷，大腦開始增生自己天然的受器。生理上的糖癮結束。

細胞表面的胰島素受器重新對葡萄糖變敏感。細胞的阻抗消退。

由加工脂肪與糖升高的三酸甘油酯與 VLDL（壞膽固醇）數值下降。

堆積在腹部周圍與內臟周圍的危險脂肪（內臟脂肪）開始快速燃燒。

大腦的前額葉區域，發展出對抗速食廣告與壓力時進食衝動的鋼鐵般意志。

糖分子與蛋白質結合並使膠原蛋白僵硬（糖化、AGEs）的過程變慢。隨時間有助於保存皮膚彈性。

以運動與活動、而非以糖來釋放腦內啡的習慣確立，運動動機增加。

你血液中血紅素被糖包覆的比例（糖化血色素）開始下降，血管損傷的風險消退。

高糖在腦部血管造成的發炎與微損傷負擔開始減少。（糖與阿茲海默症／「第三型糖尿病」的關聯是研究課題；這並非確切的保護承諾。）

壓力時攻擊食物的循環（皮質醇-糖循環）被打破。腎上腺平靜地回應壓力。

隨著血液黏稠度（流動性）改善與血壓下降，心肌的幫浦力量增強。

基礎代謝率與飽足循環完美運作，減重的過程獲得穩定。

糖造成的神經發炎結束。學習、專注與記憶的能力達到高峰。

腸道中益菌的多樣性（微生物體的豐富度）接近一個從不攝取糖的人的水準。

沒有糖的細胞加速自噬（自我清理）過程，以清除內部受損的蛋白質與廢物。

製造胰島素的胰臟 β 細胞從長期過度製造的疲勞中解脫，切換到健康的基礎製造模式。

糖為口中造成蛀牙的細菌提供燃料的情況結束；唾液 pH 平衡改善，牙釉質再礦化，牙齦發炎消退。

瘦素（飽足）敏感度完全確立；大腦正確解讀飢餓-飽足訊號，突如其來的糖渴望與暴食發作消退。

多巴胺獎賞系統大致擺脫了對糖的人工甜味的依賴；天然食物的甜味開始感覺足夠而令人滿足。在觸發的時刻慾望偶爾回來是正常的。

堆積在肝細胞中的過量三酸甘油酯與脂肪儲存大致消融；恢復的速度隨飲食與個人而異。

新的糖分沉積（AGEs）的形成大致停止；清除既有沉積很緩慢，膚質可能隨時間改善。

高葡萄糖在血管內皮造成的微刮痕與磨損大致獲得修復。

營養影響基因表現（表觀遺傳）這一點越來越被理解；有資料顯示健康飲食可能對某些被糖壓抑的代謝基因的表現有正面影響。此領域仍在研究中。

隨著胰島素敏感度與胰臟功能恢復，第二型糖尿病與代謝症候群的風險明顯消退。效果的大小隨個人史而異。

腎臟的過濾單位（腎元）從長期的糖過濾負擔中解脫，腎衰竭的風險消退。

堆積在內臟周圍過量而危險的脂肪（內臟脂肪），透過健康飲食與活動明顯朝健康水準消退。

多虧血管健康與血壓平衡，冠狀動脈心臟病的風險明顯降低。

長期高葡萄糖與高胰島素（IGF-1 刺激）環境的減少，有助於降低某些癌症類型的風險因子。癌症是多因素的；營養是其中之一。

大腦中胰島素阻抗的減少（有時稱為「第三型糖尿病」），改善了長期影響認知衰退風險的因素之一。

保護製造胰島素的胰臟 β 細胞免於長期過載，明顯降低了長期耗竭（β 細胞衰竭）的風險。

有資料顯示，低胰島素與低慢性壓力的環境，可能對細胞老化的指標（例如端粒磨損速率）有正面影響；此領域仍在研究中。

分散在多年間的健康飲食，使代謝風險輪廓接近一個從不攝取過量糖或速食的人。個人史會影響結果。