Leszokás az alkoholról: mit csinál a tested, ha abbahagyod

A kálium- és magnéziumveszteség és a magas adrenalin pitvarfibrillációt okozhat; a szívdobogás erős.

Az alkohol vizelethajtó hatásával a víz és az elektrolitok (kálium, magnézium) kritikusan lecsökkennek; görcsök kezdődnek.

A károsodott májsejtekből kiszivárgó AST/ALT enzimek elérik a legmagasabb szintjüket a vérben.

Súlyos függőségnél a vegetatív rendszer elveszítheti az irányítást; heves zavartság, láz, hallucinációk és vérnyomáskiugrás jelentkezhet.

A béta-adrenerg receptorok túlérzékenyek; a hipotalamusz termosztátja megzavarodik, és éjszakai izzadás jelentkezik.

Amikor az alkohol REM-elnyomó hatása megszűnik, az agy REM-többlet üzemmódba kerül; élénk álmok és elalváskori rándulások lépnek fel.

Az ADH kezd normalizálódni; a vesék visszaszívják a vizet, és a vizelés gyakorisága csökken.

A glutamát-túlérzékenység csökkenni kezd (downreguláció); a vegetatív rendszer kiegyensúlyozódik, és a rohamkockázat meredeken zuhan.

A glutamáttöbblet eltakarodik; a kalciumbeáramlás okozta neuronpusztulás (excitotoxicitás) megszűnik.

Az alkohol tiamincsatorna-gátlása a bélben megszűnik; a Wernicke–Korszakov-kockázat visszahúzódik.

A krónikus gyomorhurut és a hasnyálmirigy-enzimek blokkolódása megszűnik; az amiláz/lipáz és a gyomorsav egyensúlyba kerül.

Az ADH egyensúlyba kerül; a vese vízszűrő és -visszatartó egyensúlya normalizálódik.

Az ADH-kibocsátás normalizálódik; a sejten belüli vízegyensúly helyreáll, és az ödéma és a duzzanat lelohad.

A máj normalizálja a fehérje- és albuminszintézisét; a gyógyszerek és tápanyagok feldolgozásának sebessége javul.

Ahogy a vegetatív rendszer megnyugszik, az érellenállás csökken; a krónikus adrenalin okozta összeszűkülés ellazul.

Az alkoholégetés megszűnése után újraindul a zsírsavoxidáció; a felhalmozódott trigliceridek elégnek.

Az erodálódott gyomorhám befejezi 3–4 napos sejtosztódási ciklusát; a gyomorhurut fájdalmai lelohadnak.

A lassú hullámú (delta) alvás újraaktiválódik; a fizikai javítás és növekedési hormon szakasza rendbe áll.

A krónikus kiszáradás miatt zsugorodott agyszövet vizet tart vissza; a szürkeállomány fizikailag kitágul.

A megbomlott bélzáró kapcsolatok (tight junction) helyreállnak; a vérbe szivárgó endotoxin mennyisége csökken.

A gyulladásos citokinek (IL-6, TNF-alfa) csökkennek; a fehérvérsejtszint normalizálódik.

Az arcon és a szemekben lévő krónikus hajszálértágulat (vazodilatáció) megszűnik; az erek visszatérnek normális átmérőjükhöz.

A bőr ereinek krónikus tágulata megszűnik; a bőrgát elkezdi megtartani a nedvességet.

A kisagyban lévő átmeneti neurotoxicitás eltakarodik; a kéz-szem koordináció és az egyensúly felgyorsul.

A szinaptikus kapcsolatok alkoholmentes rendbe rendeződnek át; az izomrángások és a finom remegés megszűnnek.

Érezhetővé válik a mesterséges dopaminlöketek hiánya; a D2-receptorok pihenőre térnek, hogy növeljék érzékenységüket, és anhedónia léphet fel.

A szövetekben és a zsírsejtekben lévő utolsó acetaldehid-maradványok is megsemmisülnek; az akut biológiai takarítás véget ér.

A vérbe szivárgó AST- és ALT-enzimszintek drámaian csökkennek, és belépnek az egészséges referenciatartományba.

A BDNF-kiválasztás nő; az agy sebessége az új idegpályák építésében és a szokásváltoztatásban megnő.

Az alkohol által elnyomott belső fájdalomcsillapító és hangulatszabályozó endorfinok normalizálódnak; a fájdalomküszöb javul.

A döntéshozó és impulzuskontroll-központban nő a szürkeállomány sűrűsége.

A melatonin- és szerotoninegyensúllyal az alvásszerkezet normalizálódik.

A megemelt triglicerid- és VLDL- (rossz zsír) szintek csökkennek; a lipidpanel visszatér az egészséges határok közé.

Az alkohol mérgező hatása a szívizomrostokra (kardiomiopátia) megszűnik; az összehúzódási erő nő.

A pajzsmirigytengely (T3, T4) normalizálódik; az alapanyagcsere és a zsírégetés rendbe áll.

A prefrontális lebeny toxicitása megszűnik; a szóbeli folyékonyság, a szófelidézés és a rövid távú memória nő.

A szerotonin-transzporter fehérje szintézise normalizálódik; az alkohol okozta depresszív hangulat felszakad.

A hippokampuszban az új neuronok termelése tetőzik; az új emlékek rögzítése és a mentális rugalmasság erősödik.

A nyálkahártyák IgA-antitest-termelése rendbe áll; a légző- és emésztőrendszer helyi védelme normalizálódik.

Az izgató (glutamát) és a nyugtató (GABA) rendszer közti egyensúly nagyrészt helyreáll; a mélyalvás egyértelműen javul.

A károsodott vörösvérsejtek 120 napon belül elpusztulnak; helyüket alkoholmentes környezetben született fiatal sejtek veszik át, és az oxigénkapacitás tetőzik.

Az érfalak kisimulnak; a HDL (jó koleszterin) ideális szintre ér, és az éren belüli gyulladás megszűnik.

Az alkoholhoz kötődő zsírmáj (steatosis) általában nagy mértékben visszafordul; ha nincs tartós fibrózis vagy károsodás, a lebenykék megközelítik egészséges szerkezetüket. Előrehaladott károsodásnál a gyógyulás korlátozott lehet.

Az alkohol által zsugorított homloklebenyi és halántéklebenyi kérgi szürkeállomány csaknem visszatér korábbi egészséges méretéhez.

A toxicitás és a B-vitamin-hiány okozta zsibbadás és bizsergés a perifériás idegekben nagyrészt visszahúzódik; a gyógyulás mértéke a károsodás időtartamától és a táplálkozástól függ.

Az alkohol metabolitja, az acetaldehid DNS-károsító anyag (az alkohol IARC 1. csoportba tartozó rákkeltő); az expozíció megszűntével az új sejtkárosodás felhalmozódása leáll, és teret nyer a javító mechanizmus.

A csontvelő elnyomása megszűnik; a fehérvérsejtek és a természetes ölősejtek (NK) teljes kapacitással termelődnek.

Az alkohol elhagyása után a hasnyálmirigy akut gyulladása visszahúzódik, és az új roham kockázata jelentősen csökken. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladásnál maradandó károsodás megmaradhat; a kockázat még így is csökken.

A vérnyomás, a vérzsírok és az endotélium javulásával a stroke és a koszorúér-infarktus kockázata megközelíti a nem ivókét.

A mentális képességek, a figyelem terjedelme és az elemző problémamegoldó kapacitás nagyrészt helyreáll. A gyógyulás mértéke a fogyasztási előzményektől függ.

Az alkoholhoz kötődő acetaldehid-expozíció megszűntével a száj, a torok, a nyelőcső és a máj rákjainak kockázata idővel jelentősen visszahúzódik. A csökkenés mértéke a ráktípustól és a fogyasztási előzményektől függ.

Ahogy az acetaldehid és a szabad gyökök eltűnnek az emésztőhámból és a hólyagból, ezek a rákkockázatok a nem ivókéhoz közelítenek.

Hosszú távú absztinenciával a máj nagyrészt helyreáll, és a cirrózis és a hasnyálmirigy-gyulladás kockázata jelentősen visszahúzódik. Ha a cirrózis már kialakult, a károsodás maradandó lehet; a progresszió akkor is megáll.

A nyelőcső és a gége nyálkahártyasejtjeinek nagyrészt helyreálltával ezek a rákkockázatok megközelítik a nem ivókét.

A szervek egészsége és a sejtszintű javítás nagyrészt normalizálódik; a várható élettartam megközelíti azét, aki soha nem ivott. A maradék különbség a fogyasztási előzményektől függ.