Drop sukker og fastfood: det metaboliske reset

Insulinreceptorerne på celleoverfladen bliver følsomme for glukose igen. Cellulær resistens aftager.

Triglycerid- og VLDL-værdierne (dårligt kolesterol), hævet af forarbejdet fedt og sukker, falder.

De farlige fedtstoffer (visceralt fedt), ophobet omkring maven og de indre organer, begynder at forbrændes hurtigt.

Den præfrontale del af hjernen udvikler en stålagtig vilje mod fastfoodreklamer og trangen til at spise under stress.

Bindingen af sukkermolekyler til proteiner og stivningen af kollagen (glykering, AGE'er) bremser. Over tid bidrager det til at bevare hudens elasticitet.

Vanen med at frisætte endorfiner gennem træning og bevægelse i stedet for sukker fæster sig, og træningsmotivationen øges.

Raten, hvormed hæmoglobinet i blodet dit belægges med sukker (HbA1c), begynder at falde, og risikoen for karskade aftager.

Betændelses- og mikroskadebyrden, højt sukker skabte i hjernens kar, begynder at aftage. (Koblingen mellem sukker og Alzheimers / »type 3-diabetes« er et forskningsemne; dette er ikke et fast løfte om beskyttelse.)

Cyklussen med at angribe mad under stress (kortisol-sukker-cyklussen) brydes. Binyrerne svarer roligt på stress.

Med blodviskositeten (flydeevnen) forbedret og blodtrykket faldende øger hjertemusklens pumpekraft.

Grundstofskiftet og mæthedscyklussen arbejder fejlfrit, og vægttabsprocessen får stabilitet.

Den neurale betændelse, sukker skabte, ophører. Lærings-, fokus- og hukommelseskapaciteten når toppen.

Mangfoldigheden af gavnlige bakterier i tarmen (mikrobiomrigdom) nærmer sig niveauet hos en person, der aldrig indtager sukker.

Celler, der er efterladt uden sukker, fremskynder autofagiprocessen (selvrensning) for at rense beskadigede proteiner og affald indeni.

De insulinproducerende betaceller i bugspytkirtlen frigøres fra trætheden ved kronisk overproduktion og skifter til sund grundlinjeproduktionstilstand.

Sukkerets tilførsel af brændstof til de huldannende bakterier i munden ophører; spyttets pH-balance forbedres, tandemaljen remineraliseres, og tandkødsbetændelse aftager.

Leptin- (mætheds-)følsomheden falder helt på plads; hjernen læser sult-mætheds-signalerne rigtigt, og pludselige sukkersug og overspisningsepisoder går over.

Dopaminbelønningssystemet kommer i høj grad ud af sin afhængighed af sukkerets kunstige sødme; sødmen fra naturlig mad begynder at føles tilstrækkelig og tilfredsstillende. Det er normalt, at suget vender tilbage nu og da i udløsende øjeblikke.

De overskydende triglycerid- og fedtdepoter, ophobet i levercellerne, smelter i høj grad bort; hastigheden af bedringen varierer med kost og person.

Dannelsen af nye sukkeraflejringer (AGE'er) stopper i høj grad; rensningen af eksisterende aflejringer er langsom, og hudkvaliteten kan forbedres over tid.

Mikroridserne og slidet, høj glukose skabte i karendotelet, repareres i høj grad.

Det forstås stadig bedre, at ernæring påvirker genudtryk (epigenetik); der findes data, der antyder, at sund spisning kan påvirke udtrykket af nogle metaboliske gener, undertrykt af sukker, positivt. Feltet er stadig under udforskning.

Efterhånden som insulinfølsomheden og bugspytkirtelfunktionen henter sig ind, aftager risikoen for type 2-diabetes og metabolisk syndrom mærkbart. Størrelsen af effekten varierer med personlig historik.

Nyrernes filtreringsenheder (nefroner) frigøres fra den kroniske sukkerfiltreringsbyrde, og risikoen for nyresvigt aftager.

Det overskydende, farlige fedt, ophobet omkring de indre organer (visceralt fedt), aftager mærkbart mod sunde niveauer med sund spisning og bevægelse.

Takket være karsundhed og blodtryksbalance mindskes risikoen for koronar hjertesygdom mærkbart.

Reduktionen af et miljø med kronisk høj glukose og højt insulin (IGF-1-stimulering) bidrager til at sænke risikofaktorer for nogle kræfttyper. Kræft er multifaktoriel; ernæring er én af disse.

Reduktionen af insulinresistens i hjernen (nogle gange kaldet »type 3-diabetes«) forbedrer en af de faktorer, der påvirker risikoen for kognitiv nedgang på lang sigt.

At beskytte de insulinproducerende betaceller i bugspytkirtlen mod kronisk overbelastning sænker mærkbart den langsigtede risiko for udmattelse (betacellesvigt).

Der findes data, der antyder, at et miljø med lavt insulin og lavt kronisk stress kan påvirke markører for cellulær aldring positivt (f.eks. slidhastigheden på telomerer); feltet er stadig under udforskning.

Sund spisning spredt over mange år bringer den metaboliske risikoprofil tæt på en person, der aldrig indtog overskydende sukker eller fastfood. Individuel historik påvirker resultaterne.